Neben der mechanischen Spannung (Schoenfeld 2010, Roth and Roth 2023) werden i. d. R. zwei weitere Mechanismen angeführt, die der Skelettmuskelhypertrophie zu Grunde liegen sollen: metabolischer Stress (Schoenfeld 2013, 2010, Takada et al. 2012, Abe et al. 2006) und muskuläre Schädigung (Schoenfeld 2010, 2012). Da letztere in regelmäßigen Abständen jedoch immer wieder in Frage gestellt werden, soll in nachfolgenden Ausführungen beleuchtet werden, ob und inwiefern metabolischer Stress und muskuläre Schädigung mit Muskelwachstum in Verbindung stehen. Vorliegender Teil untersucht dabei die suggerierte Wirkungsweise des metabolischen Stresses, während Teil 3 dieser Reihe Ausführungen zu muskulärer Schädigung bereithält.
Metabolischer Stress: Was ist das?
Ein anderes Wort für Metabolismus ist Stoffwechsel. Dementsprechend könnte metabolischer Stress auch grob als „Stress des Stoffwechsels“ übersetzt werden, welcher auf eine trainingsbedingte Anhäufung von Metaboliten (zumeist Zwischenprodukte des Stoffwechsels), insbesondere von Laktat, anorganischem Phosphat und Wasserstoffionen (H+), zurückgeführt wird (Suga et al. 2009, Tesch et al. 1986). Die Stoffwechselbelastung ist ergo dann am größten, wenn die anaerobe Glykolyse zur Energiegewinnung dominiert (~ 15-120 Sekunden Belastungsdauer).
MacDougall und Kolleg*innen (1999) zeigten beispielsweise, dass ein Satz mit 12 Wiederholungen bis zum Muskelversagen die Muskellaktatwerte auf 91 mmol/kg ansteigen lässt. Nach drei Sätzen wurden in selbiger Studie Werte von 118 mmol/kg berichtet. Während eine Akkumulierung von Metaboliten mit steigender Satzanzahl sodann (immer mehr) Ermüdung (engl. Fatigue) induziert (Pollak et al. 2014), trägt die Kompression des Blutflusses während des Satzes ferner zu einer akuten Hypoxie (Sauerstoffarmut) bei, was wiederum die Akkumulierung von Fatigue beschleunigt (Jacunski and Rafferty 2020) und, unter Verweis auf die Metaanalyse von Loennecke und Kolleg*innen, das Muskelwachstum signifikant fördert (Loenneke et al. 2012). Im Gegensatz dazu wird bei Protokollen mit schweren Gewichten (z. B. ≥ 90 % 1RM) eine nur minimale Metabolitenakkumulierung beobachtet, was auf die Dominanz des Phosphagensystems (u. a. Kreatinphospat) zurückgeführt wird.
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